Historik
1862 upptäcks kolin av en tysk kemist.
1940 konstateras kolins vitaminegenskaper genom studier av råttor.
1950 upptäcker man att kolin förebygger fettlever vid djurförsök. Kolin anses vara associerad med B-vitaminer men har inte klassificerats som vitamin, men de flesta räknar in den i B-vitaminfamiljen.
Kemi
Kroppen tillverkar själv kolin ur aminosyran metionin eller serin. Vi får oftast 500–1 000 mg kolin dagligen genom en varierad kost.
Funktion
Kolin är synnerligen viktig för fettomsättningen. Via transmetylering i närvaro av kolin omvandlas fettsyrorna till just de fettsyror kroppen för ögonblicket behöver. Vidare bildar kolin tillsammans med andra beståndsdelar lecitin, en fettnedbrytare, som möjliggör för fettet att transporteras till det ställe i kroppen där det behövs. Lecitin gör det också möjligt, i egenskap av dess fettnedbrytningsförmåga att fett transporteras ut ur kroppen. Sålunda förhindras till exempel fettinlagring i levern eftersom det från födan upptagna fettet i första hand transporteras till levern. I närvaro av kolin transmetyleras det och sedan vidarekopplas fettet till en fosfolipid, där kolin också ingår, så att det kan transporteras ut i cirkulationen och därifrån tas upp av vävnaderna. Kolin ingår också i flera lipoproteiner. Dessa tjänar som transportmekanism för mineral i blodet ut till vävnaderna. Kolin är också nödvändig för syntesen av DNA och RNA.
Dessutom används kolin av kroppen för att tillverka acetylkolin, en viktig neurotransmittor. Det hjälper också kroppen att bryta ner och absorbera vitaminerma A, D, E och K.
Bristsymtom och terapeutisk användning
• Kolin stärker lever och galla (600–2 000 mg)
• Tardiv dyskinesi (600–2 000 mg)
• Hypertoni: vid kolinbrist har man sett blödningar i inre organ, t.ex. njurar med åtföljande ärrbildning och efterföljande hypertoni
• Skyddar alkoholister från levercirros
• Brist kan ge fettlever och i förlängningen levercirros
• Kolin stärker nervsignalerna
• Högt serumkolesterol
• Sekundärkomplikationer vid diabetes
• Arterioskleros
• Magsår
• Nefrit och njurskador
• Gangrän
• Myastenia gravis
• Dåligt minne
• Alzheimers sjukdom
• Sömnbesvär
• Förebygger grönstarr.
Bästa källorna för kolin (mg/100 g)
Lecitingranulat 3 430
Torkad lever 2 170 Hjärta, nöt 1 720 Äggula 1 700 Lecitinolja 800
Annons
Lever 650 Oxkött 600 Vetegroddar 550 |
Torrjäst 300
Baljväxter 120 Citrusfrukter 85 Fullkornsbröd 80 Bladgrönsaker 80 Rotfrukter 40 Mjölk 30 Sojamjöl 1,8 |
Dosering
RDI: Inte känd.
ODI: 25–300 mg.
TDI: 300–2 000 mg.
Toxiska doser
Ingen känd toxicitet men i vissa fall kan höga doser (> 2 000 mg) av kolin eller lecitin ge yrsel, illamående, kräkningar, diarré och depression.
Interaktion med läkemedel
Inte känd. Intag av kolin kan lindra biverkningar från långvarigt intag av neuroleptiska läkemedel.
Interaktion med näringsämnen
Höga intag av niacin (vitamin B3) minskar kroppens användning av kolin. Kolin hjälper kroppen att spara på depåer av karnitin och folsyra.
Beredningsformer
Kolinbitartrat, kolincitrat, kolinklorid.
Nyckelorgan
Lever, gallblåsa, blod och hjärna.
Absorptionsbefrämjande ämnen
Vitaminer: A, B-komplexet, inositol, vitamin B12, folsyra och F-vitamin.
Synergister
Vitaminer: B-komplexet, inositol, vitamin B12, folsyra och L-karnitin.
Exempel på studier, referenser
Tardiv dyskinesi
Det finns flera studier angående kolintillskott vid tardiv dyskinesi. Studierna visar blandat resultat. En som visar klara förbättringar är en liten studie på sex patienter med tardiv dyskinesi som intog 50 g lecitin per dag samtidigt som de fortsatte med sina neuroleptiska läkemedel. Alla sex patienterna visade en signifikant förbättring.
Jackson IV. et al. ”Treatment of tardive dyskinesia with lecithin”. Am J Psychiatry, 1979;136:1458–60.
Denna dubbelblinda cross-over studie på tardiv dyskinesi där 20 personer fick kolin under 2 veckors tid kunde visa att 9 personer blev bättre. Artikelförfattarna menar att kolin kan hjälpa vid vissa neurologiska sjukdomar där en ökning av signalsubstansen acetylkolin är önskvärd.
Growdon JH. et al. ”Oral choline administration to patients with tardive dyskinesia”. N Engl J Med, 1977;297:524-7.