Svenska forskare kan ha hittat en hittills okänd mekanism som styr vår mättnadskänsla.
Något som nu ger hopp om framtida läkemedel mot fetma och diabetes.
Det är forskare vid Göteborgs universitet, Sahlgrenska akademin och Sahlgrenska Universitetssjukhuset som kan ha hittat en mekanism som dämpar mättnadssignaler från tunntarmen. Det här kan förklara dels mättnadsrubbningar vid fetma och diabetes, och dels de snabba hälsoeffekterna vid fetmaoperationen gastric bypass.
LÄS OCKSÅ: Övervikt väntas gå om rökning som cancerrisk
Enzym som triggar bildandet av ketonkroppar
Studien är utförd på gastric bypass-opererade patienter, samt på möss och cellodlingar. Det forskarna funnit är en mekanism i tunntarmen som kan förklara hur mättnadssignaleringen hämmas och boven i dramat är ett enzym som triggar bildandet av ketonkroppar i tarmslemhinnan, som i sin tur lägger sordin på de hormonproducerande cellerna.
Hormonet GLP-1, som normalt frisätts från magtarmslemhinnan när man äter, är av någon anledning hämmad vid diabetes och fetma, vilket anses vara en viktig orsaksmekanism bakom sjukdomarna. Flera moderna mediciner mot diabetes och övervikt är kopior av GLP-1 där man genom tillskott via injektioner har försökt efterlikna normal frisättning.
LÄS OCKSÅ: Fetmaoperation leder till vitaminbrist
En ny typ av läkemedel
Det här öppnar upp dörren på glänt för en typ av läkemedel. Istället för att injicera kopior på GLP-1 skulle man kunna tillföra ett preparat som blockerar enzymet i tarmen, och därmed tar bort bromsen på mättnadshormonet.
– Ett sådant läkemedel skulle kunna efterlikna effekten av en gastric bypass-operation, säger Ville Wallenius, docent och överläkare inom gastrokirurgi, och försteförfattare bakom studien i ett pressmeddelande.
Av redaktionen